Нарушение кальциевого обмена.

Отмечается тяга к  повышенному теплу,  мало или слабоподвижность птицы, конституциональная рыхлость, некоторая заторможенность, плохое пищеварение, хроническое воспаление зоба и пищевода. Эпилептиформные припадки, аптериоз птиц, увеличение веса пациента, нарушение яйцекладки, деминерализация костей, остеопороз, остеомаляция, рахит,уменьшение общего или ионизированного кальция  в сыворотке крови , к примеру у  жако нижняя граница кальция равна 2,1 ммоль, а значение, к примеру 1,8 ммоль, может клинически проявлять себя, как эпизодическая эпилепсия птицы. Также при снижении общего кальция, нами также часто отмечалось повышение в разной степени ( иногда в 4-6 раз) амилазы и некоторое повышение К . И  снижение уровня фосфора.
Слоение когтей и клюва птицы- также связано с нарушением кальциево- фосфорного обмена.
При гиперкальциемии у птиц проявляются следующие клинические болезни: подагра, нефрозы, артрозы, аптериоз. Что  выражается в тугоподвижности суставов( капан ног) , в локальных множественных абсцессах лап, периодических диареях.  Все вышеизложенное можно изобразить в виде модели гомеостаза кальция по Arnaud,1978. Кроме того если мы расположим по обе стороны модели заболевания птиц, то тем самым , мы получим зрительную ассоциацию соответствующую с кругом болезней вызванных нарушением кальциево-фосфорным обменом. А модальности заболевания подскажут нам какой именно препарат следует избрать для излечения. Биохимические исследования крови в данном случае играют существенную роль в процессе диагностики ветеринарного врача-орнитолога. Согласно современным воззрениям медицины кальций содержащийся в сыворотке крови весьма постоянен у удерживается на одном уровне в рамках колебаний специфичном для данного вида птиц. Следует отметить, что основные запасы кальция находятся в костях- 99% общего кальция, и 1 % в межклеточной жидкости.
Также существует разница в соотношении концентрации в межклеточной ( 10-3М) и внутриклеточной жидкости ( 10-7М) ( Dambacher, 1982; Potts, 1982).Жизненно важные функции обеспечиваются постоянством уровня кальция: проведение нервных импульсов, мышечные сокращения и расслабления, свертывание крови ,ферментативные процессы, сохранность структур клеточных мембран  адгезия клеток ( De Luca 1975).  Регуляция обмена кальция осуществляется в тонкой кишке, почках и костях. Паратгормон( ПТГ) и метаболиты витамина D способствуют резорбции кальция в кишечнике и высвобождению его из скелета и усиливают реабсорбцию кальция в почках, происходит повышение уровня кальция в крови. Кальцитонин, пониженное содержание ПТГ и метаболитов витамина D  тормозят мобилизацию кальция из скелета и его почечную реабсорбцию, снижая уровень кальция в крови (J Franre., H .Runge 1995 ). Тем самым мы находим двойную связь в регуляции  кальция организмом.